miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠髓核组织核转录因子κB信号通路的影响

目的 探讨miR-141-3p对腰椎间盘突出(LDH)大鼠髓核组织核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 使用自体髓核回植法对20只8周龄雄性SD大鼠建立腰椎间盘突出模型,最终成功建立模型18只;取出模型大鼠髓核组织均分成miR-141-3p mimics转染组、转染miR-141-3p阴性对照组及不进行转染正常对照组;3组大鼠髓核组织培养48 h,比较各组大鼠髓核组织的细胞活力、侵袭及凋亡,比较各组大鼠髓核组织的炎性指标白细胞介素-1(IL-1)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平、NF-κB信号通路相关因子核因子κB磷酸化65(NF-κB p65)、IκB激酶α(IKK-α)、磷酸化IκB激酶α(p-IKK-α)、IκB激酶α抗体(IKB-α)、磷酸化IκB激酶α抗体(p-IKB-α)及其mRNA表达水平.结果 转染组大鼠髓核组织培养48 h时的细胞活力和细胞侵袭个数,NF-κB p65、IKK-α、p-IKK-α、IKB-α、p-IKB-α)水平及NF-κB p65、IKK-α、IKB-αmRNA水平低于阴性对照组和正常对照组,凋亡率高于阴性对照组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠髓核组织培养48 h时的IL-1、TNF-α、ESR及CRP水平比较,转染组正常对照组>阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-141-3p高表达能够对NF-κB信号通路的激活产生抑制作用,进而抑制髓核细胞活力和侵袭,促进细胞凋亡,缓解炎症反应.