右美托咪定通过上调miR-579-3p减轻心肌细胞缺氧复氧后的凋亡

目的 探索右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并探索其可能机制.方法 原代培养心肌细胞,右美托咪定处理后,缺氧6 h复氧6 h.细胞分为control组(常氧培养12 h)、H/R组(缺氧6 h复氧6 h)、H/R+Dex组(缺氧前加入1μmol/L右美托咪定)、H/R+Dex+NC组(转染50 nmol/L miR-579-3p in-hibitor NC后,进行1μmol/L右美托咪定给药和缺氧复氧处理)、H/R+Dex+inhibitor组(转染50 nmol/L miR-579-3p inhibitor后,进行1μmol/L右美托咪定给药和缺氧复氧处理).CCK-8实验检测心肌细胞活力,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Wes-tern blot检测凋亡相关蛋白(Bcl-2,Bax,cleaved Caspase-3)的表达.结果 与control组相比,H/R组心肌细胞中miR-579-3p降低,细胞活力降低,凋亡率升高,Bcl-2降低,Bax、cleaved Caspase-3升高(均P<0.05);与H/R组相比,H/R+Dex组miR-579-3p升高,细胞活力升高,凋亡率降低,Bcl-2升高,Bax、cleaved Caspase-3降低(均P<0.05);与H/R+Dex组相比,H/R+Dex+NC组miR-579-3p表达水平、细胞活力、凋亡率、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3表达水平差异均不明显(P>0.05).与H/R+Dex组相比,H/R+Dex+inhibitor组miR-579-3p降低,细胞活力降低,凋亡率升高,Bcl-2降低,Bax、cleaved Caspase-3升高(均P<0.05).结论 右美托嘧啶降低了心肌细胞H/R刺激后的凋亡,缓解了心肌细胞缺氧复氧损伤,其保护作用可能是通过上调miR-579-3p来实现的.