冬凌草甲素减轻大鼠脑外伤的作用及机制

目的 研究冬凌草甲素(Ori)减轻大鼠脑外伤(TBI)的作用及机制.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、TBI 3 d组和TBI 3 d+Ori组,每组12只.对照组仅接受麻醉,TBI 3 d组利用Feeney法自由落体颅脑损伤装置建立大鼠TBI模型,TBI 3 d+Ori组在造模后立刻腹腔注射冬凌草甲素(1 mg/100 g),此后每12 h给药1次,连续3 d.利用免疫组化检测GFAP、Iba-1的表达,TUNEL检测细胞凋亡,ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western blot检测细胞核内NF-κB表达及细胞质内p38 MAPK的磷酸化.结果 与对照组相比,TBI 3 d组GFAP、Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、细胞核内NF-κB的表达及p38 MAPK的磷酸化水平均升高,细胞凋亡增加(均P<0.05);与TBI 3 d组相比,TBI 3 d+Ori组GFAP、Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、细胞核内NF-κB的表达及p38 MAPK的磷酸化水平均下降,细胞凋亡数减少(均P<0.05).结论 冬凌草甲素能减少TBI后TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,抑制胶质反应,减轻脑损伤,其作用可能与阻断NF-κB及p38 MAPK途径有关.