有氧运动对糖尿病小鼠心肌损伤及氧化应激和内质网应激的影响

目的 探讨有氧运动对小鼠糖尿病心肌损伤的保护作用及其相关机制.方法 8周龄C57BL/6J雄性小鼠45只随机分为3组,分别为正常对照组(Con)、糖尿病心肌损伤组(DCM)和糖尿病心肌损伤+有氧运动处理组(DCM+E).DCM组和DCM+E组小鼠连续5 d腹腔注射50 mg/kg STZ溶液;DCM+E组小鼠在造模成功4周后,给予8周的游泳运动训练.采用小动物超声计算左心室射血分数(LVEF)以评价左心功能;通过检测血浆中肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶(CK-MB)含量,评价心肌损伤;检测心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的活性,评估心肌氧化应激;检测心肌组织中内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP的表达,评估内质网应激情况;检测心肌组织中cGMP活性及PKG蛋白表达,评估cGMP-PKG信号通路情况.结果 与Con组相比,DCM组小鼠心脏功能显著降低(P<0.01),血浆cTnI及CK-MB显著增加(P<0.01),心肌组织MDA及GSH活性显著增加(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),心肌组织GRP78和CHOP的表达显著增加(P<0.01),同时cGMP活性及PKG蛋白表达显著降低(P<0.01).与DCM组相比,DCM+E组小鼠心脏功能显著增加(P<0.01),血浆cTnI及CK-MB含量显著降低(P<0.01),心肌组织MDA及GSH活性降低(P<0.05),SOD的活性增加(P<0.05),心肌组织GRP78和CHOP的蛋白表达降低(P<0.01),同时cGMP活性及PKG蛋白表达增加(P<0.05).结论 有氧运动可改善糖尿病小鼠心肌损伤,其机制与抑制氧化应激、降低内质网应激和激活cGMP-PKG信号通路有关.