大黄素通过下调miR-1224缓解高糖诱导的心肌细胞损伤

目的 探讨大黄素是否通过下调微小RNA-1224(miR-1224)来缓解高糖诱导的心肌细胞损伤.方法 将H9C2细胞分为对照组、模型组、低剂量大黄素组、中剂量大黄素组、高剂量大黄素组、高剂量大黄素+miR-NC组、高剂量大黄素+miR-1224组.对照组以5.5 mmol/L葡萄糖处理,模型组以30 mmol/L葡萄糖培养,低、中、高剂量大黄素组分别以5,10,15μmol/L大黄素+30 mmol/L葡萄糖同时培养,高剂量大黄素+miR-NC组转染miR-NC后以15μmol/L大黄素+30 mmol/L葡萄糖同时培养,高剂量大黄素+miR-1224组转染miR-1224 mimic后以15μmol/L大黄素+30 mmol/L葡萄糖同时培养.运用流式细胞术测定细胞凋亡率,免疫印迹实验测定B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定miR-1224表达.结果 与对照组相比,模型组、低剂量大黄素组、中剂量大黄素组和高剂量大黄素组H9C2细胞的凋亡率、Bax蛋白、miR-1224表达、IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,低剂量大黄素组、中剂量大黄素组和高剂量大黄素组细胞凋亡率、Bax蛋白、miR-1224表达、IL-6、IL-1β和TNF-α水平逐渐降低,Bcl-2蛋白表达水平逐渐升高,且低剂量大黄素组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05),中剂量大黄素组、高剂量大黄素组与模型组之间差异有统计学意义(P<0.05);并且低、中、高剂量大黄素组之间差异均有统计学意义(P<0.05).与高剂量大黄素+miR-NC组比较,高剂量大黄素+miR-1224组H9C2细胞的miR-1224表达水平、凋亡率、Bax蛋白表达、IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大黄素通过下调高糖处理心肌细胞中miR-1224的表达,减轻细胞凋亡和炎症.