脂蛋白a在心肌梗死模型大鼠中的作用及可能机制

目的:研究脂蛋白a[Lp(a)]在心肌梗死模型大鼠中的作用及可能机制.方法:选择30只SPF级SD健康大鼠,建立心肌梗死模型成功后分为模型组、过表达组、沉默组各10只.进行细胞转染建立稳定转染的Lp(a)蛋白过表达组、Lp(a)蛋白沉默组.检测3组大鼠心肌损伤情况、心肌细胞凋亡及心肌组织中蛋白表达量,并作组间比较.结果:沉默组左心室功能(LVEF)、心肌细胞增殖率以及心肌组织中磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量均高于过表达组,且左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心肌细胞凋亡率、迁移数、侵袭数以及Bax、Caspase-3、RhoA、ROCK1、ROCK2、肌球蛋白轻链(MLC)蛋白量均低于过表达组,具有统计学差异(P＜0.05).结论:沉默Lp(a)蛋白能够促进心肌梗死大鼠心肌细胞的增殖,抑制凋亡、迁移、侵袭,其作用机制可能与调控PI3K/AKt/mTOR、RhoA/ROCK信号通路有关.