MiR-195-5p通过靶向VEGFA调控Shh-Gli1和IGF信号通路影响肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭

[目的]探讨miR-195-5p对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制.[方法]运用qRT-PCR法检测肝癌细胞Hep G2和正常肝细胞L02中miR-195-5p的表达;将miR-NC组、miR-195-5p组(转染miR-195-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-195-5p组、miR-195-5p+pc DNA组、miR-195-5p+pc DNA-血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factorA,VEGFA)组,用脂质体法转染至Hep G2细胞;MTT法、Western blotting、Transwell小室检测细胞增殖、VEGFA、Shh、Gli1、胰岛素样生长因子1受体(insulin like growth factor 1R,IGF1R)的蛋白表达、迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测测试细胞的荧光活性.[结果]与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞Hep G2中miR-195-5p表达降低,VEGFA表达升高(P＜0.05);过表达miR-195-5p可抑制Hep G2细胞的增殖、迁移和侵袭,并下调Shh-Gli1信号通路关键蛋白Shh、Gli1及胰岛索样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)信号通路关键蛋白IGF1R的蛋白表达;miR-195-5p可靶向负调控VEGFA表达;过表达VEGFA可逆转miR-195-5p对Hep G2细胞的增殖、迁移和侵袭及Shh-Gli、IGF信号通路的抑制作用.[结论]MiR-195-5p可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向VEGFA并失活Shh-Gli1、IGF信号通路有关,可为肝癌的治疗提供新的治疗靶点.