姜黄素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的影响及机制

目的 研究姜黄素对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠的动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变的影响及机制.方法 取SPF级雄性ApoE-/-小鼠(4周龄)12只,随机分为:空白组(给予高脂饲料饮食+等量1％羧甲基纤维素钠灌胃)、低浓度姜黄素组[给予高脂饮食+姜黄素30 mg/(kg·d)灌胃]、高浓度姜黄素组[给予高脂饮食+姜黄素200 mg/(kg·d)灌胃],连续喂养8周;全自动生化仪检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG),低密度脂蛋白胆固醇(Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)水平;苏木素-伊红(HE)对主动脉弓染色并进行观察;聚合酶链式反应(Real-time-Quantitativepolymerase chain reaction,RT-qPCR)检测M1巨噬细胞主要标记物诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide syn-thase,iNOS)和M2巨噬细胞主要标记物精氨酸酶-1(Arginase-1,Arg-1),白细胞介素-10(Interleukin,IL-10),以及核因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)表达水平.结果 与空白组相比,高浓度姜黄素组TC、LDL-C水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05),低浓度姜黄素组差异无统计学意义;与空白组相比,高浓度姜黄素能够减轻动脉粥样硬化,减少动脉粥样硬化面积(P<0.05),而低浓度姜黄素组差异无统计学意义;与空白组相比,高浓度姜黄素下调动脉粥样硬化斑块中iNOS、NF-κB基因表达(P<0.05),上调Arg-1、IL-10基因表达(P<0.05),而低浓度姜黄素组差异无统计学意义.结论 姜黄素可能通过MAPK/NF-κB通路抑制动脉粥样硬化斑块组织炎症反应,调控巨噬细胞向M2方向极化,增加动脉粥样硬化斑块稳定性.