TPT1-AS1靶向miR-30 c对肺癌细胞发生发展的影响

目的 探讨TPT1-AS1对肺癌细胞发生发展的影响及分子机制.方法 选取肺癌及癌旁组织标本,将pcDNA3.1、pcDNA3.1-TPT1-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-30c分别转染至A549细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-TPT1-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-30c组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TPT1-AS1和miR-30c表达水平;流式细胞仪检测各细胞周期细胞比例;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、上皮钙粘蛋白(E-cadherin)、神经钙粘蛋白(N-cadherin)蛋白表达;Transwell检测细胞迁移;荧光素酶报告实验检测TPT1-AS1对miR-30c的靶向调控.结果 肺癌组织中TPT1-AS1高表达(P<0.05).过表达TPT1-AS1或抑制miR-30c表达,G0期细胞所占比例显著降低,S期细胞所占比例显著升高(P<0.05),G2期细胞所占比例差异无统计学意义(P>0.05);细胞克隆形成数显著升高,迁移细胞数显著升高,Ki67、N-cadherin表达水平显著升高,E-cadherin表达水平显著降低(P<0.05).TPT1-AS1靶向调控miR-30c.结论 过表达TPT1-AS1可能通过下调miR-30c促进肺癌细胞从G0期到S期转化,促进细胞的克隆形成和迁移.