miR-92a-3p靶向调控NOTCH信号通路对T-ALL细胞增殖的影响机制

目的 探讨微小RNA(miR)-92a-3p对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)SupT1细胞增殖的影响及其机制.方法 将体外培养的SupT1细胞分为未转染组(正常培养)、阴性对照组(转染阴性对照)、模拟物组(转染miR-92a-3p模拟物)和抑制剂组(转染miR-92a-3p抑制剂),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测SupT1细胞中miR-92a-3p表达水平,噻唑蓝(M T T)实验检测SupT1细胞增殖活力,流式细胞仪检测SupT1细胞周期分布情况,Western blot检测SupT1细胞中果蝇翅膀边缘出现缺口(NOTCH)信号通路相关蛋白NOTCH1、NOTCH配体Jagged1和效应分子Hes1蛋白表达情况,双荧光素酶报告基因(DLR)实验检测miR-92a-3p和NOTCH1的靶向关系.结果 与阴性对照组比较,模拟物组SupT1细胞中miR-92a-3p表达水平、G0/G1期细胞所占百分比明显升高,且细胞增殖活力和细胞在S期、G2/M期所占百分比及细胞中N O T C H1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);而抑制剂组细胞各指标变化与模拟物组结果相反;阴性对照组与未转染组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05);DLR实验结果证实miR-92a-3p可与NOTCH1靶向结合.结论 miR-92a-3p可通过诱导细胞周期阻滞抑制SupT1细胞增殖,其作用机制可能与靶向调控NOTCH信号通路有关.