莲房原花青素调控RAC1/PI3K/AkT信号途径抑制结肠癌的增殖、迁移与侵袭

目的 莲房原花青素(LSPCs)在结肠癌中的作用目前仍不清楚.文章研究拟探讨LSPCs在结肠癌中的抗肿瘤作用.方法 先将不同浓度的LSPCs干预HCT116结肠癌细胞系,实验分为对照组(不予处理)和LSPCs低、中、高浓度组(分别给予10、20、40μmol/L浓度的LSPCs干预24 h),再行CCK-8、Transwell及Western blot检测细胞增殖、转移及侵袭能力.再将HCT116结肠癌细胞系中敲低RAC-1,实验又分为HCT116细胞对照组(不予处理)和si-RAC组(敲低RAC1),24 h后检测细胞的活力与凋亡变化.结果 CCK8实验表明莲房原花青素干预后细胞的增殖水平显著下降,并且时间越长,增殖能力越弱(P<0.05);流式凋亡实验结果表明,莲房原花青素干预后细胞的凋亡水平较对照组显著增加(P<0.05).RT-PCR实验检测表明,与对照组比较,莲房原花青素干预可以显著下调抑凋亡蛋白Bcl-2,并且显著上调促凋亡蛋白Bax表达水平,同时增加Caspase-3表达(P<0.05).细胞迁移实验表明LSPCs低、中、高浓度组结肠癌细胞侵袭细胞数量(68.45±11.47、52.01±9.43、42.41±8.67)显著低于对照组(97.33±14.32),细胞迁移数量(72.31±10.32、58.04±9.88、49.29±10.05)亦低于对照组(92.67±15.06),差异有统计学意义(P<0.05).CCK8实验结果表明,与对照组比较,敲低RAC1后细胞的增殖能力显著下调(P<0.05),且同时流式细胞凋亡检测结果证实敲低RAC1后细胞凋亡显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).Transwell实验表明,与HCT116细胞对照组比较,si-RAC组明显下调了HCT116细胞的迁移与侵袭(P<0.05).Western blot实验结果显示,与HCT116细胞对照组比较,si-RAC组PI3K/AKT的活化显著降低(P<0.05).结论 LSPCs在结肠癌中具有显著的抑制肿瘤恶性生物学行为的作用,促进了结肠癌细胞的凋亡,抑制其增殖、迁移与侵袭,其具体机制可能是通过抑制RAC1/PI3K/AkT信号传导途径实现.