预针刺结合穴位注射对胃溃疡大鼠胃黏膜的损伤修复作用及机制探讨

目的 观察预针刺足三里结合穴位注射对胃溃疡的防治作用,从抗氧化角度初步探讨其机制.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、西咪替丁治疗组、足三里治疗组,每组各8只;分组后,足三里治疗组立即进行预针刺干预,电针足三里20 min/次/d,连续6 d.模型对照组、西咪替丁治疗组同时同等抓取,空白对照组无任何处理;第7天除空白对照组外,各组大鼠采用吲哚美辛制备胃溃疡模型;造模后60 min,西咪替丁治疗组、足三里治疗组进行干预:西咪替丁治疗组于肌肉点(非经非穴)注射西咪替丁50 mg/kg,足三里治疗组于足三里穴注射生理盐水0.5 ml/kg;造模后7 h取材,观察胃黏膜大体外观、病理形态、胃溃疡指数.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、免疫组化法分析胃组织核因子2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达.结果 与模型对照组比较,西咪替丁治疗组、足三里治疗组大鼠胃黏膜外观、病理形态损伤程度明显轻于模型对照组,胃溃疡指数降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清SOD、GSH-Px活力降低(P<0.01),MDA含量上升(P<0.05);与模型对照组比较,西咪替丁治疗组、足三里治疗组血清GSH-Px活力明显上升、MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05)、SOD活力呈升高的趋势;与模型对照组比较,足三里治疗组HO-1表达显著增强(P<0.05),Nrf2表达呈增强的趋势,但差异无统计学意义;与西咪替丁治疗组比较,足三里治疗组Nrf2、HO-1表达均增强(P<0.01).结论 足三里预针刺结合穴位注射对吲哚美辛诱导的胃溃疡模型大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制可能与提高血清抗氧化水平、促进胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达有关.