TLR4在龙血竭抑制肝癌细胞生长中的作用

目的 探讨龙血竭是否通过调控toll样受体4(TLR4)基因的表达对肝癌细胞起到抑制作用.方法 首先通过CCK8法检测龙血竭对人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15增殖的影响,并且确定后续实验的最适用药浓度;其次,将肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15分别分为对照组和上药组,上药组在培养基中加入龙血竭,对照组仅加入等量细胞培养基.进一步通过实时荧光定量PCR法、Western-Blot法检测各组细胞TLR4基因的表达水平.结果 CCK8法显示,加入龙血竭后,HepG2和HepG2.2.15两组细胞系生长速度明显减慢,IC50值分别为(97.78±8.19)μg/mL和(66.89±5.86)μg/mL;经实时荧光定量PCR检测,与对照组相比,HepG2细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平下降[(1.00±0.25)vs(0.32±0.07)],差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,HepG2.2.15细胞系上药组TLR4 mRNA表达水平亦下降[(1.00±0.21)vs(0.29±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05);经Western-blot检测,HepG2和HepG2.2.15两种细胞系上药组的TLR4的蛋白表达水平均明显下降[(0.89±0.05)vs(0.68±0.06)、(1.11±0.04)vs(0.56±0.08)],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 龙血竭可能通过调控TLR4基因表达以抑制人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15的生长.