线粒体功能障碍在急性肾损伤向慢性肾脏病转变中作用机制的研究进展

急性肾损伤(AKI)是一类常见的临床疾病,被广泛认为是慢性肾脏病(CKD)发生发展的重要危险因素.目前,AKI向CKD转变的分子机制尚未完全清楚,线粒体功能障碍在AKI早期所促发的细胞损伤及炎症因子释放中起关键作用,并介导后续的肾小管损伤及肾功能损害.线粒体功能障碍的主要分子机制包括线粒体生物合成下调,线粒体生物动力学改变,线粒体自噬,线粒体生物能量学障碍以及线粒体内质网串扰.随着对线粒体动态平衡及生理功能的深入研究,靶向保护线粒体功能可能成为阻止AKI进展为CKD的一种潜在有效治疗策略.