血管紧张素Ⅱ在重症肺炎肺损伤中的作用及损伤机制研究

目的 探讨血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在重症肺炎(SP)肺损伤中的预估作用及相关损伤机制研究.方法 选取2018年1月至2019年2月上海市浦东新区浦南医院收治的S P及非S P患者各40例,分别设为S P组和非SP组;另以同期在本院体检的健康人群作为对照组(n=10).采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组C反应蛋白(CRP)水平;双抗夹心免疫化学发光法测定3组降钙素原(PCT)水平;电极法测定3组血气分析,根据动脉血氧分压(PaO2)计算氧合指数(PaO2/FiO2);根据检测血常规、电解质、血气分析等结果计算3组急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ);采用ELISA测定3组血浆AngⅡ水平及SP组与非SP组肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)、可溶性凋亡相关因子(sFas)水平及中性粒细胞(NE)计数;流式细胞仪检测3组外周血中CD4+、CD8+水平.结果 SP组入院后血浆AngⅡ水平、PCT、CRP均明显高于非SP组和对照组.SP组血浆AngⅡ水平与PCT、CRP、APACHEⅡ评分呈正相关,与PaO2/FiO2呈负相关(P<0.05).与非SP组、对照组比较,SP组CD4+较低、CD8+较高、CD4+/CD8+较低,差异有统计学意义(P<0.05).凋亡相关指标中,SP组NE计数、IL-8水平、sFas水平明显高于非SP组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血浆AngⅡ与SP严重程度相关,对评估SP严重程度具有一定作用.AngⅡ可通过引起CD4+/CD8+比例的失衡及NE与肺泡上皮细胞凋亡来介导肺损伤.