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当归多糖拮抗D-半乳糖致大鼠脑衰老的作用

Journal of third military medical university(2021)

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Abstract
目的 探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)拮抗氧化致衰剂D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致大鼠脑衰老的作用.方法 将SD大鼠分为对照组、ASP组、衰老模型组、ASP衰老模型组.采用水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测脑组织细胞衰老;色谱法测量海马匀浆SOD、MDA和GSH的含量;ELISA法检测海马组织匀浆中IL-1β,IL-6的含量;Southern blot检测海马细胞端粒长度,TRAP-PCR检测端粒酶活性.从SD胎鼠脑组织中分离、培养、鉴定神经干细胞(neural stem cells,NSCs).将培养第3代NSCs分为对照组、ASP组、衰老模型组、ASP衰老模型组.色谱法测定细胞内MDA含量;流式细胞仪测定细胞内ROS水平;RT-PCR检测衰老相关基因的p19、p21、p53 mRNA的表达.结果 与衰老模型组相比,ASP衰老模型组大鼠空间学习记忆能力明显改善;脑组织中SA-β-Gal染色阳性的细胞数减少(P<0.05);海马区SOD、GSH含量增高,MDA含量降低(P<0.05);IL-1β,IL-6的分泌水平降低(P<0.05);端粒长度和端粒酶活性增加.成功分离并鉴定出NSCs;与NSCs衰老组相比,ASP衰老组NSCs中MDA含量和ROS水平显著降低(P<0.05);衰老相关基因p19、p21、p53 mRNA表达降低(P<0.05).结论 ASP可能通过调控细胞端粒长度和端粒酶活性,下调衰老相关基因表达,降低炎症因子表达,提高细胞抗氧化能力,进而拮抗D-gal对NSCs和海马细胞的致衰作用.
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angelica sinensis polysaccharide,d-galactose,brain aging,neural stem cells,anti-aging
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