右美托咪定抑制大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡

目的 探讨右美托咪定(DEX)对创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用是否与抑制神经细胞凋亡有关,是否涉及SIRT1信号通路.方法 将SD大鼠随机分为Sham组、TBI+NS组、TBI+DEX组和TBI+DEX+EX527组.采用干/湿重法评估脑创伤后脑组织含水量;神经功能缺损评分检查神经功能受损情况;Western blot法检测大鼠皮质Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 实验结果显示DEX干预后可减少脑创伤后促凋亡的调控蛋白Bax表达,差异有统计学意义(P<0.05),增加抑制凋亡的调控蛋白Bcl-2表达,差异有统计学意义(P<0.05),减轻脑水肿,差异有统计学意义(P<0.05)和改善神经功能,差异有统计学意义(P<0.05),上述观测指标的变化可被SIRT1抑制剂EX527逆转.结论 提示DEX通过抑制神经细胞凋亡而减轻脑创伤后的继发性损害,该神经保护作用与SIRT1信号通路之间存在一定相关性.