基于海马区BDNF的变化研究电针调控外源性NSCs治疗PSCI的作用及机制

目的:观察电针调控外源性神经干细胞（NSCs）治疗卒中后认知障碍（PSCI）的作用，并基于海马区脑源性神经营养因子（BDNF）的变化探讨其作用机制。方法:将24只大脑中动脉闭塞模型（MCAO）大鼠配对分为模型组（8只），NSCs移植组（8只），电针+NSCs移植组（8只）；由于造模后部分大鼠死亡，最终各组取6只大鼠进行数据分析。模型组大鼠给予基础饲养以及同等条件抓取固定，NSCs移植组采用NSCs移植治疗，电针+NSCs移植组在NSCs移植基础上行电针百会穴治疗。采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马区BDNF蛋白的表达情况。结果:与模型组相比，NSCs移植组大鼠逃避潜伏期时间缩短，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；与NSCs移植组及模型组相比，电针+NSCs移植组大鼠逃避潜伏期时间缩短，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。电针+NSCs移植组大鼠跨越平台次数为（2.28±0.35）次，高于NSCs移植组（1.76±0.46）次与模型组（0.98±0.32）次，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。电针+NSCs移植组大鼠海马区BDNF蛋白表达量为（1.45±0.35），明显高于NSCs移植组（0.92±0.22）、模型组（0.86±0.25），差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；NSCs移植组大鼠海马区BDNF蛋白表达量与模型组比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。 结论:电针可能基于调节海马区BDNF的表达调控外源性NSCs从而改善PSCI。