恩格列净改善高糖诱导HK-2细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨恩格列净改善人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)凋亡的机制.方法 将HK-2细胞置于正常葡萄糖、高葡萄糖、高葡萄糖+不同浓度的恩格列净共干预环境下培养48 h.采用蛋白免疫印迹法检测肾脏沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)以及裂解的半胱天冬酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平.采用TUNEL染色评估HK-2细胞凋亡情况.结果 蛋白免疫印迹结果显示,高葡萄糖培养48 h后HK-2细胞的TXNIP和cleaved Caspase-3表达水平均高于正常葡萄糖组,而SIRT1表达水平低于正常葡萄糖组(P均<0.05).1000 nmol/L恩格列净和30 mmol/L葡萄糖共干预48 h后,HK-2细胞的TXNIP和cleaved Caspase-3的蛋白表达水平降低,SIRT1表达水平升高(P均<0.001).TUNEL染色结果显示恩格列净和30 mmol/L葡萄糖共干预组较30 mmol/L葡萄糖组TUNEL阳性细胞数少,且1000 nmol/L恩格列净和30 mmol/L葡萄糖共干预组凋亡改善更明显.结论 恩格列净可能通过上调SIRT1的表达、抑制TXNIP表达,改善高糖诱导HK-2细胞凋亡.