酸枣仁皂苷A促进大鼠股骨骨折愈合的机制研究

目的 探讨酸枣仁皂苷A促进大鼠股骨骨折愈合的效果与可能的机制,为临床治疗骨折损伤提供实验基础.方法 取40只健康雄性SD大鼠,分为空白组、模型组、酸枣仁皂苷A低剂量组、酸枣仁皂苷A高剂量组4组,每组10只.除空白组外,其余3组大鼠麻醉后构建左侧股骨闭合骨折模型.造模后第2天,酸枣仁皂苷A低剂量组腹腔注射酸枣仁皂苷A 10 mg/kg(50 mg溶于100 ml 0.9％氯化钠注射液,20 ml/kg),酸枣仁皂苷A高剂量组腹腔注射酸枣仁皂苷A 20 mg/kg(100 mg溶于100 ml 0.9％氯化钠注射液,20 ml/kg),空白组与模型组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液20 ml/kg.给药开始14、28 d后使用动物数字化X线影像系统观察骨折愈合情况,28 d后使用戊巴比妥钠麻醉大鼠,分离左侧股骨,采集愈合骨痂样本用于HE染色观察骨组织愈合情况;收集腹主动脉血液样本,ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、ALP与骨钙素(BGP)含量;Western blot法检测骨痂组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、NF-κB抑制剂蛋白-α(IκB-α)、NF-κB抑制蛋白激酶-β(IκK-β)、NF-κB蛋白表达水平.结果 病理学检查发现,酸枣仁皂苷A组大鼠骨折愈合情况明显优于模型组,而且愈合速度快;ELISA结果显示,使用酸枣仁皂苷A后,骨折大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,ALP与BGP含量均升高;Western blot结果显示,酸枣仁皂苷A能抑制骨折大鼠骨组织中NF-κB信号通路中IκB-α、IκK-β、NF-κB的蛋白表达水平.结论 酸枣仁皂苷A能降低股骨骨折大鼠血清中炎症因子的含量,提高骨形成因子的含量,促进骨折愈合,其机制可能是通过调控NF-κB信号通路发挥促骨折愈合作用.