不同蛋白质摄入量对限能超重大鼠肝脏脂联素信号通路的影响

目的:研究不同蛋白质摄入量对低能量摄入状态下的SD超重雄性大鼠肝脏脂联素信号通路的影响.方法:36只SD雄性大鼠随机取6只为正常对照组(NC),另外30只为造模组,给予高脂饲料,9周后选造模成功的16只大鼠(体质量为NC组平均体质量的1.1倍以上)随机均分为模型对照组(MC)、低能量低蛋白组(LP)、低能量正常蛋白组(NP)、低能量高蛋白组(HP),进行能量和蛋白控制,喂养9周,测定各组大鼠的体质量、体脂肪质量、肝质量、肝脏脂肪质量、血清脂联素(adiponectin,APN)质量浓度和肝脏AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、固醇调节元件蛋白 1c(sterol regulatory element binding protein 1c,SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARα)、肉毒碱棕榈酰转移酶-1(carnitine palmitoyl transterase-1,CPT-1)水平.结果:干预9周后,与MC组相比,干预组体脂肪质量、肝质量、肝脏脂肪质量、肝脏中SREBP-1c、ACC、FAS水平均显著降低(P＜0.05),血清APN水平和肝脏中AMPK、PPARα、CPT-1水平均显著升高(P＜0.05),3个干预组之间体质量、体脂肪质量、肝质量、肝脏中AMPK水平无显著性差异(P＞0.05),与LP、NP组相比,HP组肝脏脂肪质量显著降低(P＜0.05),血清APN和肝脏SREBP-1c、ACC、FAS、PPARα、CPT-1质量浓度显著升高(P＜0.05).结论:能量控制后,超重雄鼠肝脏APN-AMPK、APN-PPARα-CPT-1信号通路中各因子水平都显著提高(P＜0.05),在一定程度上减轻了超重大鼠的体质量、肝质量和肝脏脂肪质量;在能量限制一致的情况下,高蛋白摄入能促进APN-PPARα信号通路的激活,从而减轻了超重大鼠的肝脏脂肪质量,而对体质量、体脂肪质量、肝质量影响不显著(P＞0.05).