miR-200b在辐射诱导胸腺淋巴瘤中的作用及其机制的初探

为了探讨miR-200b在辐射诱导胸腺淋巴瘤中的作用与机制,采用全身分割照射建立BALB/c小鼠辐射诱导胸腺淋巴瘤模型,检测miR-200b表达情况;构建过表达与敲低miR-200b细胞模型,检测该miRNA对细胞增殖、凋亡情况的影响;随后通过miRNA数据库TargetScan分析miRNA潜在靶点,并用双荧光素酶报告系统进行验证,最后采用Spearman方法分析TBK1蛋白与miR-200b表达水平的相关性.结果显示,小鼠辐射诱导胸腺淋巴瘤组织中miR-200b表达下调,过表达miR-200b可明显抑制细胞增殖,增加细胞凋亡,下调miR-200b可促进细胞增殖,减少细胞凋亡;双荧光素酶报告系统提示miR-200b以3′UTR依赖的方式靶向作用于TBK1.在辐射诱导胸腺淋巴瘤样本中,miR-200b表达和TBK1蛋白水平之间存在负相关关系,且TBK1过表达可部分逆转miR-200b介导的细胞生物学效应.结果表明,辐射诱导胸腺淋巴瘤组织中miR-200b表达下调,其直接靶点TBK1表达上调;过表达miR-200b可明显抑制胸腺淋巴瘤细胞增殖,增加细胞凋亡.提示靶向调控miR-200b/TBK1,有望成为防治辐射诱导胸腺淋巴瘤的潜在新途径.