Study of novel mechanism of curcumin against myocardial injury induced by sepsis: SIRT3 and related signaling pathways

[摘要]:目的 探究姜黄素是否通过激活线粒体去乙酰化酶 3(SIRT3)信号通路逆转脓毒症心肌损伤。 方法 通过盲肠 结扎穿孔构建小鼠脓毒症模型。 SIRT3 特异性抑制剂 3-TYP(50 mg / kg)和姜黄素(80 mg / kg)于术前 3 d 每日通过腹腔注射 给予,共给药 3 次。 术后 2 d 检测心脏功能、氧化应激损伤和凋亡相关指标、SIRT3 信号通路表达情况。 结果 与假手术组小 鼠相比,脓毒症小鼠心肌组织内 SIRT3 表达明显降低,伴随其下游分子超氧化物歧化酶 2(SOD2)的乙酰化水平明显增加。 此 外,与假手术组小鼠相比,脓毒症小鼠心功能明显受损,心肌氧化应激和凋亡水平明显提高。 姜黄素预处理可以明显改善脓 毒症小鼠心脏功能,抑制心肌氧化应激损伤和凋亡并激活 SIRT3 信号通路。 而抑制 SIRT3 信号通路后,姜黄素的心肌保护作 用明显减弱。 结论 SIRT3 / SOD2 信号通路介导姜黄素抗氧化应激损伤和细胞凋亡,进而抗脓毒症心肌损伤的作用。 [关键词]: 姜黄素预处理;脓毒症;心肌损伤;SIRT3;氧化应激;凋亡;盲肠结扎穿孔;模型;小鼠