Découverte fortuite de polyagglutinabilité Tn : conséquences transfusionnelles discutables mais … difficiles à évaluer

Nous rapportons l’observation récente de 2 patients de groupe O, suivis respectivement pour aplasie médullaire et LAM, dont toutes les hématies, ou une partie d’entre elles pour le 2e patient, sont agglutinées par le réactif anti-A (clones 16243G2 + 16247E6 Grifols) décrit comme source de réaction croisée avec l’antigène Tn. À noter, chez le 1er patient, la survenue d’effets indésirables immédiats de type allergique (urticaire), mais sans hémolyse, après la transfusion d’un concentré plaquettaire de groupe A. Le phénomène des hématies polyagglutinables, décrit en 1920, est lié à différentes situations conduisant à l’exposition de cryptantigènes érythrocytaires de nature glucidique (T, Tn, Tk …) qui sont la cible d’anticorps naturels irréguliers présents dans le plasma des adultes sains. Il n’est plus détecté de nos jours par les anticorps monoclonaux utilisés dans les réactifs de laboratoire, hormis dans d’exceptionnelles réactions croisées avec certains clones, et son diagnostic repose uniquement sur l’utilisation d’un panel de lectines spécifiques. Son impact transfusionnel a été longuement évalué, notamment pour la polyagglutinabilité T, et a conduit à recommander de transfuser en produits sanguins déplasmatisés. Néanmoins, de récents travaux tendent à remettre en question cette attitude. La fréquence de la polyagglutinabilité Tn est très faible mais difficile à évaluer puisque non détectée en pratique. Par ailleurs, le taux d’Ac étant extrêmement variable selon les individus, l’impact transfusionnel éventuel, bien qu’attendu essentiellement sur le versant hémolytique, reste également difficile à mesurer.