CP/CPPS模型大鼠Th1、Th17细胞L5～S2脊髓浸润及其中枢敏化机制研究

目的:探讨慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)疼痛的中枢敏化机制.方法:3～4周龄、体重250 ～ 350 g成年雄性SPF级SD大鼠40只随机均分为对照组和CP/CPPS模型组,构建模型成功后运用流式细胞术、实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫荧光检测等方法分析CD4+T细胞亚群L5～S2脊髓的浸润情况,检测L5～S2脊髓GFAP、CR3的表达水平.结果:与对照组相比,CP/CPPS模型组L5～S2脊髓组织中单个核细胞中CD4+T细胞表达量显著升高(P＜0.01);RT-qPCR显示Th1细胞分泌的γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),Th17细胞分泌的白介素17(IL-17)和视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt),细胞因子IL-6、IL-1β,趋化因子CCL2、CCL20、CXCL10等mRNA表达水平显著升高(P＜0.01);免疫荧光染色显示Th1、Th17细胞的分子标志物IFN-γ、IL-17,星形胶质细胞和小胶质细胞的分子标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、补体受体3(CR3)荧光表达显著增强.结论:CP/CPPS模型大鼠L5～S2脊髓神经元中存在CD4+T细胞浸润,具体亚群为Th1、Th17细胞,其分泌的炎症因子可能损伤神经元细胞并影响神经传导,促进中枢敏化并激活星形胶质细胞及小胶质细胞,导致疼痛的发生和发展.