Diabète et corticoïdes : nouveautés et aspects pratiques

La survenue de diabètes induits ou aggravés par les corticoïdes est une situation clinique fréquente qui nécessite parfois un traitement urgent comme l'initiation de l'insulinothérapie. Les corticoïdes induisent une insulinorésistance au niveau du foie, de l'adipocyte et du muscle squelettique ainsi qu'une altération directe de la sécrétion d'insuline. Le développement d'une insulinorésistance et l'absence d'augmentation de l'insulinosécrétion sont des facteurs clefs dans la physiopathologie du diabète induit ou aggravé par les corticoïdes. Parce que le défaut d'adaptabilité de la cellule β pancréatique est en grande partie génétiquement déterminé, les antécédents familiaux de diabète (en particulier de type 2) constituent un facteur de risque important de diabète cortico-induit. Le plus souvent, la corticothérapie est utilisée à forte dose puis diminuée jusqu'à la dose minimale capable de contrôler la pathologie. Le risque de dysglycémie et son intensité vont varier en fonction de la dose et de la durée de la corticothérapie lors de ces ajustements thérapeutiques. Une prise en charge médicamenteuse du diabète est nécessaire en particulier lorsque les glycémies dépassent ≥ 2,16 g/l (12 mmol/l) à plusieurs reprises. L'insulinothérapie est le plus souvent nécessaire lorsque les glycémies dépassent 3,6 g/l (20 mmol/l) avec des symptômes cliniques. Celle-ci pourra néanmoins être relayée ultérieurement par des antidiabétiques oraux lors de la décroissance parallèle des glycémies et de la dose de corticoïdes. Le patient sera éduqué de façon similaire à toute autre forme de diabète en particulier concernant le risque d'hypoglycémie lors de la décroissance et du sevrage de la corticothérapie.