当归多糖通过抑制角蛋白17表达抑制角质形成细胞的增殖活性

目的:探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharides,ASP)对角蛋白17(K17)介导的人角质形成细胞生长和增殖影响.方法:用不同浓度(1,0.5,0.1,0.05 mg/mL) ASP处理人乳头瘤病毒(HPV)11型基因组的HaCaT细胞(HPV11.HaCaT) 24 h,qRT-PCR与Western blot检测K17水平变化,1 mg/mL ASP处理HPV11.HaCaT细胞Western blot检测ki--67和PNCA的表达;MMT试剂盒检测1 mg/mL ASP处理下HPV11.HaCaT细胞增殖活性变化.构建K17过表达(pcDNA3.1(+)/K17)载体并转染KC细胞48 h继续用ASP(1 mg/mL)处理24 h;检测K17的水平变化及细胞增殖活性变化.结果:使用1 mg/mL ASP抑制HPV11.HaCaT细胞中K17表达,差异具有统计学意义(P＜0.05),呈浓度依赖趋势.qRT-PCR及Westemblot检测发现1 mg/mL ASP使K17、Ki67及PNCA的表达显著下调,差异具有统计学意义(P＜0.05).ASP作用下,HPV 11.HaCaT细胞增殖率均下调(P＜0.01).pcDNA3.1(+)/K17对HPV11.HaCaT细胞增殖率的促进作用被ASP阻断,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:ASP通过抑制K17抑制角质形成细胞增殖,为银屑病和尖锐湿疣基础研究与临床治疗提供前期研究基础.