运动和肥胖诱导下大鼠植物神经对安静心率调节作用的机制研究

目的：本研究通过高脂高糖饮食和运动能力测试，建立肥胖大鼠跑台运动模型，探讨运动及肥胖干预下，大鼠植物神经对心率调节作用的影响及机制，为运动风险评估提供敏感的心血管监测指标。方法：4周龄雄性Sprague‐Dawley大鼠，随机分为2组：普食组（C组）和高脂高糖饮食组；8周后，从高脂高糖饮食组中挑选出肥胖大鼠（F组），再随机分为3组：肥胖对照组（FC组），肥胖中等强度运动组（FM 组）和肥胖大强度运动组（FH组）。肥胖大鼠适应性运动2周后，进行8周运动训练。测试大鼠在安静状态、交感神经及迷走神经阻断下的心率及变化。 Elisa及 RT‐PCR测试迷走神经心内调节关键因子 M2受体、Kir3．4以及RGS6含量。结果：1）8周后，F组大鼠 HR显著低于 C组（ P＜0．05）；2）C组18周时，HR显著小于8周时 HR（P＜0．05），但18周时，C组 HR与 FC组间，以及 FC组 HR与其8周时 H R间无显著差异；3）C组与FC组间以及各肥胖组组间神经传导阻断后，心率变化值无显著差异；4）FC组大鼠Kir3．4显著大于C组（ P＜0．05）；5）C组 M2受体 mRNA 显著小于FC组（ P＜0．05），RGS6 mRNA显著大于 FC组（ P＜0．05）；6）FC组 M2受体mRNA显著大于 FM组（ P＜0．05）和 FH组（ P＜0．05）。结论：肥胖发生时，植物神经心率调节平衡以迷走神经占主导作用，肥胖进一步发展后，植物神经心率调节以交感神经占主导作用。8周运动训练未能改变肥胖大鼠植物神经的心率调节功能。