耐力训练时脂肪甘油三酯脂肪酶与工作肌糖代谢和线粒体密度——基于ATGL基因敲除小鼠的研究

目的:(1)观察ATGL基因敲除小鼠耐力训练时胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化;(2)测定Akt、PKC、PPAR-α蛋白激活及含量,探究其与胰岛素抵抗、工作肌糖转运蛋白及线粒体密度的变化之间的关系.方法:ATGL1、ATGL+/-和C57BL/6J小鼠跑台耐力训练训练7天,测定小鼠体重、肌糖原、血糖、血胰岛素和胰岛素抵抗,蛋白印记法测定腓肠肌和比目鱼肌GLUT-4(内外膜)、p-Akt、Akt、p-PKC、PKC含量和PPAR-α水平.结果:(1)运动训练后,腓肠肌和比目鱼肌糖原含量、HOMA-IR指数存在基因类型、运动训练的差异(P＜0.05).运动训练引起血糖和血胰岛素在基因类型的差异(P＜0.05).(2)运动训练后,腓肠肌和比目鱼肌Akt、PKC、磷酸化水平、腓肠肌总Akt、PPAR-α蛋白表达存在基因类型、运动训练的差异(P＜0.05).比目鱼肌总Akt表达、腓肠肌和比目鱼肌总PKC、PPAR-α蛋白运动训练的差异不具有显著性意义(P＞0.05).结论:耐力训练时,ATGL通过上调Akt和PKC促进胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗;ATGL上调PPAR-α起到促进线粒体含量.