抗阻运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢

目的:探讨抗阻运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制.方法:Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后,再给予8周抗阻运动干预,检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量,检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率;观测大鼠心肌线粒体结构的改变;检测大鼠心肌线粒体sirtuin3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase,LCAD)和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase,b-HAD)的乙酰化和活性.结果:与高脂组相比,抗阻运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量.抗阻运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标,并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖.抗阻运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱.抗阻运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达,降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性.此外,SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性.结论:抗阻运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性,调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢,使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换,改善肥胖诱导的心功能障碍;其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关.抗阻运动可作为一种行为疗法,改善肥胖诱导的心血管并发症.