小鼠萎缩性胃炎模型的构建及与血清胃泌素-17、白介素-8的关系

目的 建立小鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型;用此模型探讨胃泌素-17 (gastrin-17,G-17)及白介素-8(IL-8)在CAG诊断和病程进展中的应用价值.方法 选取SPF级、体质量22～24 g、5～7周龄雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为阴性对照组(A组,超纯水)、高盐组(B组,1.8％ NaCl溶液)、H.pylori组(C组,H.pylori悉尼菌株SS1)和高盐+H.pylori组(D组,1.8％ NaC1溶液+SS1菌株)4组,每组10只,分别对各组小鼠进行灌胃处理.于第16周和第24周每组分别处死5只小鼠,通过免疫组化观察H.pylori情况、胃黏膜病理组织学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清G-17和IL-8的表达水平.结果 灌胃处理16周可观察到B、D两组小鼠CAG造模成功,G-17表达水平差异无统计学意义(x2=6.591,P＞0.05);C、D两组小鼠IL-8表达水平较A、B两组明显升高(F=25.241,P＜0.05).24周后可观察到B、C、D三个实验组均CAG造模成功:B、D组小鼠G-17表达水平较A组明显降低(x2=15.006,P＜0.05),C组G-17水平与A组差异无统计学意义(Z=-1.681,P＞0.05);H.pylori处理组(C、D)小鼠的IL-8水平明显升高(F=31.941,P＜0.05).结论 高盐饮食和胃黏膜H.pylori定植均可成功构建C57BL/6小鼠CAG模型,且高盐饮食可加快该模型的建立;血清G-17表达水平与CAG病情严重程度呈负相关,而IL-8的表达水平与是否H.pylori感染有关.