ESAT6通过mTOR抑制自噬并促进BCG增殖
Chinese Journal of Microecology（2017）
Abstract
目的 研究mTOR在结核杆菌毒力因子ESAT6诱导的自噬抑制以及促进BCG增殖中的作用.方法 PCMV-HA-ESAT6质粒转染Raw264.7细胞,用蛋白免疫印迹检测LC3、P62、P-mTOR和P-70S6K表达水平;用mTOR阻断剂Torin1联合ESAT6转染以及分别作用于Raw264.7细胞后,免疫印迹检测P62和P-mTOR表达水平,LysoTracker Red染色观察溶酶体变化,BCG增殖实验计数各组菌落数.结果 ESAT6转染细胞后,细胞P62、P-mTOR和P-70S6K表达水平显著增高,LC3Ⅰ完成向LC3Ⅱ的转化;联合Torin1的ESAT6转染组和Torin1处理组的p-mTOR和P62无显著变化,溶酶体无变化,BCG菌落数减少.结论 ESAT6诱导的自噬抑制和BCG的增殖依赖于mTOR的活化.
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Key words
Early secretory antigenic target 6,Mammalian target of rapamycin,Autophagy,Mycobacterium tuberculosis
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