HPV16 E6通过阻碍ING4对p53作用而抑制细胞凋亡的研究
Journal of Microbiology（2014）
Abstract
通过HPV16 E6干扰ING4对p53作用的实验研究,探讨HPV16 E6新的致癌机制.采用转染及免疫共沉淀实验证明HPV16 E6阻碍ING4和p53结合及其诱导的p53蛋白乙酰化的作用;将表达p53、ING4和p53报告基因与HPV16 E6或其突变体的质粒共转染p53蛋白阴性的SaoS2细胞系,荧光素酶报告基因检测HPV16 E6抑制ING4对p53基因在转录水平的影响;并采用细胞集落形成实验检测HPV16 E6对ING4所诱导p53途径所致细胞凋亡的抑制.HPV16 E6阻碍ING4和p53结合及其诱导的p53蛋白Lys-382的乙酰化;HPV16 E6减弱ING4在转录水平对p53基因的调控,HPV16 E6抑制ING4诱导的p53途径介导的细胞凋亡,且所有这些作用不依赖p53蛋白的降解.HPV16 E6阻碍ING4对p53的作用而抑制细胞凋亡可能是其引起癌变的途径之一.
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HPV16 E6,ING4,p53,acetylation,apoptosis
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