环氧二十碳三烯酸抑制剂通过AKT/FoxO1信号通路抑制棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡

目的 观察14, 15-环氧二十碳三烯酸 (14, 15-epoxyeicosatrienoic acid, 14, 15-EET) 及其抑制剂14, 15-环氧二十碳-5 (Z) -烯酸 (14, 15-epoxyeicosa-5 (Z) -enoic acid, 14, 15-EEZE) 对棕榈酸 (palmitate acid, PA) 诱导心肌细胞凋亡的作用及机制.方法 14, 15-EET和14, 15-EEZE单独或联合作用于PA诱导后的H9c2细胞, 采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, 免疫印迹法测定细胞p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平.结果 流式细胞术检测显示, PA诱导下H9c2细胞凋亡率上升, 14, 15-EET的作用可降低细胞凋亡率, 而加用14, 15-EEZE使细胞凋亡率上升, 14, 15-EEZE的单独作用也可提高PA诱导下H9c2细胞的凋亡率.免疫印迹分析显示, PA可降低H9c2细胞p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平, 14, 15-EET的作用可使p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平明显上升, 而加用14, 15-EEZE后p-AKT和p-Fox O1的蛋白表达水平明显下降, 14, 15-EEZE的单独作用可使PA诱导下H9c2细胞的p-AKT和p-Fox O1的表达水平明显下降.结论 14, 15-EET可能通过促进AKT/Fox O1信号通路活性抑制棕榈酸诱导的H9c2细胞凋亡, 而其抑制剂14, 15-EEZE可能通过抑制AKT/Fox O1信号通路活性抑制14, 15-EET的抗棕榈酸诱导H9c2心肌细胞凋亡的作用.