不同压力CO2缺血预处理对气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同压力CO2缺血预处理对气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能机制.方法成年健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组:空白对照组(C组)于麻醉后插入气腹针;气腹对照组(Pp组)以10 mmHg气腹压力建立CO2气腹60 min;低压预处理组(L-IP组)、中压预处理组(M-IP组)、高压预处理组(H-IP组)在建立CO2气腹前,分别以5、10、15 mmHg充气5 min放气5 min,连续3个循环.各组恢复灌注60 min后取肝组织,行HE染色光镜下观察肝组织病理学变化,分光光度法测定超氧化歧化酶(SOD)活性、总抗氧化物能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,免疫组化、Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平,RT-PCR法检测IL-1β、IL-6 mRNA表达水平.结果 除C组外,Pp组与各IP组大鼠肝组织均出现病理学改变,其中,各IP组的损伤程度明显轻于Pp组;与Pp组比较,各IP组SOD活性、T-AOC升高及MDA含量下降,Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少且Bcl-2/Bax比值升高,IL-1β及IL-6 mRNA表达下调(P均＜0.05);与L-IP组、H-IP组比较,M-IP组SOD、T-AOC、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值均增加,MDA、Bax、IL-1β及IL-6 mRNA均减少.结论 CO2缺血预处理可减轻气腹模型大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其中10 mmHg压力的CO2预处理抗损伤作用更明显,其机制与减弱氧化应激反应,上调Bcl-2抗凋亡蛋白表达,下调Bax促凋亡蛋白表达及炎症细胞因子IL-1β、IL-6 mRNA的表达,减少细胞凋亡和降低炎性反应有关.