右美托咪定后处理对胸部撞击-失血性休克和复苏致急性肺损伤的影响

为探讨右美托咪定后处理对胸部撞击失血性休克和复苏致急性肺损伤的影响.本研究选取45只SPF级雄性健康大鼠依据随机数字表法将其分为3组,生理盐水组、THSR组(胸部撞击-失血性休克/复苏组)和治疗组(右美托咪定后处理组),THSR组和治疗组制各胸部撞击-失血性休克/复苏致急性肺损伤模型,治疗组模型建立后静脉注射右美托咪定10 μg/kg.模型制备6h后采血,并处死大鼠.比较3组大鼠血气分析指标(PaO2,PaCO2和氧合指数(OI))、肺组织病理形态、炎症因子水平(血浆IL-6和IL-1β水平,肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度和白细胞数目)以及肺组织中TLR4和p-p38MAPK表达水平.与生理盐水组比较,THSR组和治疗组的PaO2升高(p＜0.05),OI降低(p＜0.05),THSR组PaCO2升高(p＜0.05),THSR组和治疗组的PaO2、PaCO2和OI差异具有统计学意义(p＜0.05);THSR组疗组大鼠肺组织病理学损伤评分、血浆炎症因子(BLAF蛋白,白细胞计数,IL-6和IL-1β)水平最高,治疗组次之,生理盐水组最低(p＜0.05);THSR组和治疗组大鼠肺组织中TLR4和p-p38MAPK表达较生理盐水组上调(p＜0.05),治疗组大鼠肺组织中TLR4和p-p38MAPK表达水平较THSR组显著下调(p＜0.05).右美托咪定后处理可明显减轻胸部撞击-失血性休克和复苏致急性肺损伤,其起效机制可能与抑制TLR4/p-p38MAPK信号通路激活,降低机体炎性反应有关.