ADMA代谢酶基因多态性增加个体罹忠心脑血管疾病风险

为了探讨ADMA代谢酶基因多态性对个体罹患心脑血管疾病的机制,收集我院2012年～2016年经冠脉造影确诊的冠心病患者742例(试验组),同时收集我院体检中心的975例健康志愿者(对照组).采集静脉血提取基因组DNA,采用PCR和限制性内切酶法检测DDA H1的基因位点多态性和酶联免疫法测定ADMA浓度.采用SPSS15.0软件进行数据统计分析,结果发现,试验组C144563T位点CC基因型频率及C等位基因频率均要明显高于对照组,其差异有统计学意义(p＜0.05).logistic回归分析结果显示,DDAH1基因CC基因型或144563C等位的个体患CHD的风险显著增加(OR=1.752,p=0.007).试验组C143611G位点GC基因型频率及C等位基因频率均要明显高于对照组,其差异有统计学意义(p＜0.05).logistic回归分析结果显示,DDA H1基因GC基因型或143611C等位的个体患CHD的风险显著增加(OR=1.890,p=0.004).试验组人群血浆ADMA平均浓度为(3.07±0.51)μmol/mL,明显高于对照组人群血浆ADMA平均浓度(1.83±0.39) μmol/mL,差异有统计学意义(p =0.003＜0.05).C144563T位点CC基因型与C143611G位点GC基因型试验组个体血浆ADMA平均浓度((3.09±0.47) μmol/mL,(3.21 ±0.54) μmol/mL)均要显著高于对照组ADMA平均浓度((1.96±0.40) μmol/mL,(1.89±0.41) μmol/mL),其差异均有统计学意义(p=0.021,0.014＜0.05).我们推论且DA H1基因的C144563T位点与C143611G位点与CHD密切相关,其影响机制可能是通过C144563T位点与C143611G位点基因型的改变而增高ADMA水平,从而导致CHD的发生与发展.