乳腺癌细胞中PCAF/WSTF/MOF复合物调控H3K9ac和H4K16ac
Genomics and Applied Biology（2016）
Abstract
为了研究WSTF调控Ras相关乳腺癌细胞特性的机制.研究采用Western Blot检测WSTF磷酸化和组蛋白修饰水平;经GST pull-down验证WSTF与PCAF、MOF之间的相互作用,采用乙酰化酶活性实验验证PCAF和MOF酶活性;经ChIP、Real-time PCR检测基因表达,并采用体内成瘤实验验证细胞成瘤能力.研究发现WSTF与PCAF、MOF之间存在相互作用.Ras通路激活后,WSTF磷酸化水平上调,使其与PCAF的结合增强的同时与MOF的结合减弱.这一变化引起PCAF的乙酰化酶活性上调而MOF的酶活性下调,导致H3K9ac上调和H4K16ac下调.组蛋白修饰的变化引起通路下游肿瘤相关基因表达发生改变,增强细胞成瘤能力.综上,WSTF蛋白通过调节与PCAF和MOF的相互作用,影响下游H3K9ac和H4K16ac水平及肿瘤相关基因表达,调控乳腺癌细胞成瘤能力.
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WSTF,MOF,PCAF
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