高糖通过下调FoxO1磷酸化诱导β细胞去分化
Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology（2016）
Abstract
胰岛β细胞发生去分化现象是导致其功能减退的机制之一.已有研究证明,FoxO1与β细胞去分化密切相关.然而,高糖是否可通过FoxO1诱导β细胞发生去分化目前尚未见报告.本研究通过不同浓度高糖干预MIN6细胞,采用葡萄糖刺激胰岛素分泌试验(GSIS)检测β细胞功能;实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹、免疫荧光方法检测高糖干预后β细胞内祖细胞标志基因、β细胞标志基因及FoxO1的表达变化.结果显示,不同浓度高糖干预β细胞后,当浓度达到35 mmol/L时,β细胞祖细胞标志基因表达明显增加.且在该浓度时,检测到β细胞标志基因表达明显降低,MIN6细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌功能减退,磷酸化FoxO1表达减少.上述结果提示,高糖可诱导胰岛β细胞去分化的发生,其机制可能是通过FoxO1介导.
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forkhead box O1 (FoxO1),high glucose,β cells de-differentiation
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