下调骨肉瘤细胞CD13表达对肿瘤血管生成的作用及机制

白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成.该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放和血管内皮细胞(vascular endothelial cell,HWEC)中信号转导和转录激活子3酪氨酸705位点(signal transducer and activator of transcriptionTyr705,STAT3Tyr705)磷酸化水平的影响.同时,检测MG63中CD13对HUVEC迁移、侵袭和血管管腔形成能力的调控作用和机制.结果显示,下调MG63中CD13表达可抑制IL-6释放,降低HUVEC中STAT3TYr705磷酸化水平,并抑制其迁移、侵袭和血管形成能力.而外源性IL-6能抵消下调MG63中CD13后对HUVEC的上述作用.因此,抑制骨肉瘤中CD 13-IL-6-STAT3信号通路将阻止肿瘤血管形成,可成为骨肉瘤治疗的新靶点.