β-淀粉样前体蛋白裂解途径及截断型β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer disease's,AD)是以老年斑(senile plaques,SPs)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)等为主要病理特征的神经退行性疾病.β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Ap)在神经元胞外聚集形成老年斑,是引起AD的关键因素.过量Aβ的产生来源于p-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)裂解途径的异常.因此,探究APP在AD的发病过程中裂解途径及Aβ的产生机制具有重要意义.目前,很多药物研究以减少和清除老年斑为目的,但是老年斑的形成是由全长Aβ和多种截断型Aβ共同作用的结果,并且其对SPs形成的影响作用机制尚未完全明确.本文就APP裂解途径及截断型Aβ的产生机制进行综述,以期为AD的研究提供理论依据.