补骨脂素对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖和周期调控及雌激素受体β表达的影响

目的 探讨补骨脂素对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖的影响,并初步探索其可能的作用机制.方法 不同浓度补骨脂素处理体外培养的前列腺癌LNCaP-AI细胞,采用CCK-8法检测各组的细胞增殖变化,Western blot法检测各组细胞Ki67蛋白表达,流式细胞术检测各组细胞周期的变化,实时定量RT-PCR法检测各组细胞雌激素受体β(ERβ) mRNA的表达.组间均数比较均采用单因素方差分析.结果 CCK-8检测结果显示,补骨脂素对LNCaP-AI细胞增殖的抑制呈浓度—时间依赖性增强.Western blot法、流式细胞术和实时定量RT-PCR检测结果分别显示,不同浓度补骨脂素(30,50,100 μg/ml)处理48 h后,随着药物浓度的增加,LNCaP-AI细胞的Ki67蛋白表达明显降低,分别为27.82±0.55、25.27±0.62、23.93±0.50和22.54±0.59 (F=28.59,P＜0.01);G1期分别为72.14±0.5、74.57±1.22、78.12±0.92、79.36±0.49和80.6±1.42 (F=38.26,P＜0.01);G2期分别为27.57±0.5、23.2±1.39、16.41±1.23、12.23±1.3和7.47±1.03 (F=216.63,P＜0.01)细胞均随之增多,而S期细胞则随之减少,分别为0.29±0.07、2.23±0.32、5.47±0.44、8.41±0.95和11.93±0.57 (F=153.58,P＜0.01);ERβ mRNA的表达量明显升高,分别为1±0、2.197±0.225、4.573±0.346和6.590±0.334(F=264.09,P＜0.01).结论 补骨脂素具有抑制前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖和Ki67表达的作用,其机制可能与其将细胞阻滞于G1、G2期和上调ERβ mRNA的表达有关.