CPM抑制了由1,4NQ诱导的对骨肌肌质网SR钙通道RyR1的激活效应

利用7-diethylamino-3-(4'-maleimidylphenyl)-4-methylcoumarin(CPM)甲基化钙通道RyR1上的特异敏感性硫醇的方法,对由1,4-naphthoquinone(1,4NQ)诱导的双相性作用进行了研究,发现CPM能明显阻碍由1,4NQ诱导的对RyR1的激活,但对由1,4NQ产生的抑制没有明显作用.用经CPM预处理过和没有处理过的样品与1,4NQ温育后离心清洗,发现未经CPM处理的样品经激活和抑制浓度的1,4NQ温育后,离心清洗不能消除1,4NQ对RyR1的激活和抑制.而经CPM处理后的样品,在1,4NQ的激活浓度和抑制浓度下,离心清洗后未能观测到1,4NQ诱导的激活态,但抑制态仍然明显存在.以上结果说明,CPM所识别的特异活性硫醇参与了1,4NQ激活作用:CPM与此硫醇发生甲基化作用,因此阻断了1,4NQ对RyR1上的激活部位硫醇发生作用,使钙通道不能被激活.