一氧化氮抑制恶性胸腔积液形成的机制

本研究旨在明确一氧化氮(NO)在恶性胸腔积液(MPE)形成中的作用, 探究NO是否调控MPE中Th1/Th17免疫反应. 利用在野生型(WT)小鼠(Mus musculus)及诱导型一氧化氮合酶敲除(NOS2?/?)小鼠的胸膜腔内注射肺腺癌细胞或肠腺癌细胞, 建立MPE模型. 明确小鼠MPE中NO的含量; 分析并比较WT及NOS2?/?小鼠的胸水量及生存期的差异; 检测NO对胸膜血管通透性的影响; 以及NO对MPE中Th1及Th17细胞的影响. 研究结果显示, NO在WT小鼠恶性胸腔积液中的含量显著高于外周血. 与WT小鼠相比, NOS2?/?小鼠的胸膜血管通透性增强, 胸水量增加, 生存期缩短, 其MPE中Th1细胞比例降低, 而Th17细胞比例升高. NO可促进Th1细胞的分化, 抑制Th17细胞的分化.本研究证实了NO通过影响MPE小鼠胸膜血管通透性而抑制MPE的形成, NO可促进Th1细胞的分化并抑制Th17细胞的分化, 从而调节MPE中Th1/Th17细胞免疫反应.