SDF－1α通过 p38MAPK－HIF－1α通路加强卵巢癌细胞转移的机制探讨

目的：明确缺氧诱导因子－lα（ HIF－1α）在基质细胞衍生因子－1α（ SDF－1α）调控的卵巢癌细胞迁移中的作用及其机制。方法采用免疫组化分析HIF－1α在卵巢癌组织中的表达水平；将HIF－1αsiRNA转染SKOV3卵巢癌细胞，分别用SDF－1α和SDF－1α＋SB203580处理，用RT－PCR及western blotting分析HIF－1α、p38MAPK的表达水平。结果免疫组化分析表明，HIF－1α在卵巢癌组织中高表达，同时SDF－1α可明显诱导HIF－1α的mRNA及蛋白水平的表达；当用HIF－1αsiRNA转染后，细胞中HIF－1α的表达水平明显下降。当用通路抑制剂SB203580处理后，SDF－1α诱导的HIF－1α水平明显降低。结论 SDF－1α可通过p38MAPK－HIF－1α通路来调控卵巢癌细胞的迁移。因此，该研究将为卵巢癌的防治提供新的研究方向。