抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与GDM患者肥胖的相关性

目的 分析抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与妊娠期糖尿病 (GDM) 患者肥胖的相关性.方法 选取2015年2月-2017年2月该院收治的100例GDM孕妇作为GDM组,100例正常孕妇作为对照组.分别于两组研究对象空腹12 h后采集6 ml静脉血,分为两份,分别检测血糖相关指标[空腹血糖 (FPG) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、空腹胰岛素 (FIns) 、胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) ]及299GA、PPARγPro12Ala基因多态性.比较GDM组与对照组的299GA基因的GG、GA、AA基因型占比及G、A基因的频率分布与PPARγ基因的PP、PA、AA基因型占比及P、A基因的频率分布.比较GDM组及对照组中299GA基因与PPARγPro12Ala基因的不同基因型患者的血糖相关指标FPG、HbA1c、FIns、HOMA-IR.分析GDM发病与GDM肥胖与 299GA 基因多态性及 PPARγ 基因多态性的相关性.结果 GDM 组 299GA 基因的 GG、GA、AA 基因型占比分别为36.00％、52.00％、12.00％,对照组为 42.00％、48.00％、10.00％ (P＞0.05).GDM 组 299GA 基因 G、A 基因频率分别为62.00％、38.00％,对照组为66.00％、34.00％ (P＞0.05).GDM组中GG患者的BMI、FIns、HOMA-IR均低于GA基因型患者与AA基因型患者 (均P＜0.05),GA基因型患者体质量指数 (BMI) 、FIns、HOMA-IR低于AA基因型患者 (P＜0.05).GDM组PPARγ基因的PP、PA基因型占比分别为86.00％、14.00％,对照组为92.00％、8.00％ (P＞0.05); P、A基因频率分别为93.00％、7.00％,对照组96.00％、4.00％ (P＞0.05).GDM组中PP患者BMI高于PA基因型患者,FIns低于PA基因型患者(P＜0.05).GDM发病与299GA及PPARγ基因多态性之间均无相关性 (P＞0.05),GDM肥胖与299GA基因多态性呈明显正相关(r=0.397,P=0.030),与PPARγ基因多态性呈明显负相关 (r=-0.432,P=0.021).结论 抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与GDM的发病无直接关系,但可通过影响患者IR而加重糖脂代谢紊乱,与GDM患者肥胖明显相关.