氧化应激在地塞米松诱导胰岛β细胞凋亡中的作用

Chinese Journal of Coal Industry Medicine(2016)

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Abstract
目的 通过观察地塞米松(Dex)对胰岛β细胞NADPH氧化酶表达水平和细胞凋亡的影响,探讨氧化应激在地塞米松诱导胰岛β细胞凋亡中的作用.方法 将大鼠胰岛细胞β系INS-1细胞分为正常对照组、不同浓度的地塞米松组(0.01μM-Dex组、0.1μM-Dex组、1μM-Dex组).培养48h后MTT法检测细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染经流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Realtime-PCR检测Nox1、Nox3、Nox4、p47phox mRNA表达水平;荧光法检测ROS释放量;Weastern-blot检测Nox4蛋白表达情况.结果 地塞米松诱导INS-1细胞凋亡呈现时间剂量依赖性,并且在此凋亡过程中Nox1、Nox3、Nox4、p47phox mRNA表达上调,Nox4蛋白表达上调,ROS释放量增加,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论地塞米松可诱导INS-1细胞凋亡,其机制可能与上调Nox1、Nox3、Nox4、p47phox表达,激活氧化应激反应有关.
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Key words
Dexamethasone,Apoptosis,Pancreatic beta cells,Oxidative stress,NADPH
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