丁基苯酞对大鼠弥漫性脑损伤后排斥性导向分子表达的影响

目的 探讨丁基苯酞对弥漫性脑损伤(DBI)后大鼠海马排斥性导向分子(RGMa)表达的影响.方法 160只成年雄性Sprague-Dawlley大鼠,随机分为正常对照组(n=40),模型组(n=40),低剂量丁基笨酞干预组(n=40,80mg/kg),高剂量丁基苯酞干预组(n=40,160mg/kg).参照Marmarou's法建立脑损伤模型,选取伤后1、2、7、14d作为时间点,干预组均在致伤后采用腹腔注射丁基苯酞,1次/24h,连续注射14d.通过行为学评分量表测评神经功能;光镜观察神经细胞形态结构变化,免疫组织化学观察RGMa的表达情况.结果 与对照组比较,模型组动物各时间点行为学评分降低(P＜0.05);死亡神经元数量升高(P＜0.05);各时间点RGMa阳性表达增加(P＜0.05).与模型组比较,高低剂量丁基苯酞干预组中1、2d时行为学评分差异无统计学意义(P＞0.05),7d和14d行为学评分升高(P＜0.05),但在7d和14d丁基苯酞高、低剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组死亡神经元数量降低(P＜0.05);丁基苯肽高、低剂量组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中RGMA阳性表达1d差异无统计学意义(P＞0.05),2、7、14d时RGMa阳性表达明显减少(P＜0.05).但在2、7、14d丁基苯肽高、低剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组各时间点RGMamRNA表达水平增加.与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中1d时差异无统计学意义(P＞0.05),2、7、14d时减少(P＜0.05).丁基苯酞高、低剂量组间各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丁基苯酞可减少弥漫性脑损伤大鼠大脑海马区RGMa表达.