Nrf2信号通路在亚砷酸钠致L-02细胞氧化损伤过程中的作用

目的:探讨核因子-E2相关因子2（Nrf2）信号通路在亚砷酸钠（NaAsO 2）致人正常肝细胞（L-02细胞）氧化损伤过程中的作用，为砷致肝损伤的氧化损伤作用机制研究提供实验依据。 方法:体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO 2处理细胞24 h，采用CCK8法检测细胞存活率；根据细胞存活率计算半抑制浓度（IC 50），分别以IC 50的0、1/8、1/4、1/2倍剂量NaAsO 2处理L-02细胞进行分组实验。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测L-02细胞中和细胞核内Nrf2信号通路相关因子Nrf2、血红素氧化酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPx1）的蛋白表达情况。 结果:CCK8实验结果显示，25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO 2组的L-02细胞存活率[（69.53 ± 0.06）%、（41.33 ± 0.08）%、（23.65 ± 0.04）%、（26.51 ± 0.04）%、（31.63 ± 0.01）%、（26.24 ± 0.02）%]明显低于对照组[（100.00 ± 0.00）%， P均< 0.05]；细胞存活率的IC 50为40 μmol/L，分组实验的NaAsO 2剂量分别采用0（对照）、5、10、20 μmol/L。Western blot检测结果显示，与对照组比较，5、10、20 μmol/L NaAsO 2组L-02细胞中Nrf2、HO-1及L-02细胞核内HO-1蛋白水平显著升高（ P均< 0.05）；10、20 μmol/L NaAsO 2组L-02细胞中GPx1蛋白水平显著降低（ P均< 0.05），L-02细胞核内Nrf2蛋白水平显著升高（ P均< 0.05）；5 μmol/L NaAsO 2组L-02细胞核内NQO1蛋白水平显著升高（ P < 0.05）。 结论:NaAsO 2对L-02细胞中Nrf2信号通路相关因子的表达有影响，其致L-02细胞氧化损伤的作用机制可能与Nrf2信号通路有关。