香烟烟雾暴露对大鼠肝组织氧化应激损伤的研究

目的 构建不同暴露时间和暴露剂量的大鼠吸烟模型,观测香烟烟雾暴露对大鼠肝脏损伤及肝组织氧化应激指标丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力水平的影响.方法 选用清洁级SD大鼠120只,分成3个染毒时间组(4、8、12周组),每组40只,不同的染毒时间组再分成高、中、低(即30、20、10支烟/日)及空白对照(0支烟/日)4个染毒剂量组.每日染毒1次,染毒结束后观察随着染毒时间及剂量的增加大鼠肝脏组织病理结果,并分析肝组织MDA含量及SOD活力水平的变化.对不同烟雾暴露条件下大鼠的肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织形态变化.结果 染毒时间为4周时,大鼠体重及肝脏脏器系数组间比较,差异均有统计学意义(F=11.237、3.858,均P＜0.05),肝脏重量组间比较,差异无统计学意义(F=1.349,P＞0.05);染毒时间为8周时,大鼠体重、肝脏重量及肝脏脏器系数组间比较,差异均有统计学意义(F=8.603、5.136、4.503,均P＜0.05);染毒时间为12周时,除大鼠体重的组间比较差异有统计学意义(F=4.668,P＜0.01)外,大鼠的肝脏重量及肝脏脏器系数组间比较,差异均无统计学意义(F=1.702、1.543,均P＞0.05),但暴露时间及暴露剂量的增加对大鼠体质量及肝脏重量的增长均有抑制作用.在各染毒时间点内,大鼠肝脏组织MDA及SOD组间比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),肝组织MDA含量相较空白对照组含量降低,SOD的活力水平相较空白对照组含量升高(P＜0.05).HE染色结果显示,香烟烟雾暴露会对大鼠肝组织结构产生不同程度的影响,可见肝细胞肿胀破裂或出现双核肝细胞.结论 香烟烟雾暴露可致大鼠体重增量降低,肝组织氧化应激指标MDA含量升高,SOD活力水平下降,并加重肝脏组织炎症反应,提示香烟烟雾暴露所致的氧化应激损伤是产生肝毒性作用的机制之一.